Ⅰ型糖尿病是因免疫系统将自身胰岛素作为抗原识别而引起的自身免疫病。小肠黏膜长期少量吸收胰岛素抗原，能诱导免疫系统识别该抗原后应答减弱，从而缓解症状。科研人员利用Ⅰ型糖尿病模型小鼠进行动物实验，使乳酸菌在小鼠肠道内持续产生人胰岛素抗原，为此构建重组表达载体，技术路线如图1。

据图回答：

（1）为使人胰岛素在乳酸菌中高效表达，需改造其编码序列。如图2是改造前后人胰岛素B链编码序列的起始30个核苷酸序列。据图分析，转录形成的mRNA中，该段序列所对应的片段内存在碱基替换的密码子数有　　个。

（2）在人胰岛素A、B肽链编码序列间引入一段短肽编码序列，确保等比例表达A、B肽链。下列有关分析正确的是　　（多选）。

A．引入短肽编码序列不能含终止子序列

B．引入短肽编码序列不能含终止密码子编码序列

C．引入短肽不能改变A链氨基酸序列

D．引入短肽不能改变原人胰岛素抗原性

（3）在重组表达载体中，SacⅠ和XbaⅠ限制酶仅有图示的酶切位点。用这两种酶充分酶切重组表达载体，可形成　　种DNA片段。

（4）检测转化的乳酸菌发现，信号肽﹣重组人胰岛素分布在细胞壁上。由此推测，信号肽的合成和运输所经历的细胞结构依次是　　。

（5）用转化的乳酸菌饲喂Ⅰ型糖尿病模型小鼠一段时间后，小鼠体内出现人胰岛素抗原，能够特异性识别它的免疫细胞有　　（多选）。

A．B细胞

B．T细胞

C．吞噬细胞

D．浆细胞