(12分)请分析作答下列与遗传有关的问题。
I．人的体重主要受多基因遗传的控制。假如一对夫妇的基因型均为AaBb(A、B基因使体重增加的作用相同且具累加效应，两对基因独立遗传),请回答：
(1)从遗传角度分析，其子女体重与父母相同的概率是________。
(2)有学者认为，利于脂肪积累的基因由于适应早期人类食物缺乏而得以保留并遗传到现代，表明________决定生物进化的方向。在这些基因的频率未明显改变的情况下，随着营养条件改善，肥胖发生率明显增高，说明肥胖是________________共同作用的结果。
II．一种鹰的羽毛有条纹和非条纹、黄色和绿色的差异。右图显示了鹰羽毛的杂交遗传，请分析作答：
(1)鹰羽毛性状中显性性状是 ____________ ，控制鹰羽毛性状的基因遵循___________ 定律。
(2)如图将F1中绿色非条纹鹰进行自由交配，F2出现异常分离比的原因是：____________________________。
番茄紫茎和绿茎的颜色由基因A、a控制，正常叶和缺刻叶由基因B、b控制，植株茸毛的多少由基因D、d控制，3对基因位于2对同源染色体上。根据茸毛多少，可将番茄植株分为浓毛型、多毛型和少毛型。用绿茎浓毛和紫茎少毛纯种为亲本进行杂交实验，结果如下图。请分析回答：
（1）番茄茸毛性状的遗传遵循 定律 。
（2）F2中有 种基因型，F2紫茎多毛全部个体进行测交，其后代表现型及其比例为 。
（3）科研人员取紫茎正常叶植株X的花药，经离体培养可获得 ，再用 处理其幼苗可获得二倍体植株。这些二倍体表型及其比例为：紫茎正常叶﹕紫茎缺刻叶﹕绿茎正常叶﹕绿茎缺刻叶=1:4:4:1。
①获得上述二倍体依据的变异原理是 。
②植株X的基因型为 ，出现上述比例的主要原因是植株X产生花粉的过程中发生了 。
某水产动物幼体均为雌性，存在性反转现象。下图表示该种动物在自然状态下性反转相关的生理机制，下表为有关研究结果。请回答。
| 组别 |
褪黑激素 |
幼体数 |
中间型数 |
雄性数 |
| 对照组 （正常饲喂） |
174.3 （ng/L） |
18 |
14 |
4 |
| 实验组 （饥饿处理） |
253.6 （ng/L） |
18 |
7 |
11 |
（1）图中下丘脑分泌的激素A为 ，该激素通过 运输到垂体。该动物的性别表现直接取决于体内 （两种激素）相对含量的变化。
（2）脊髓胸段含有反射弧结构中的 ，反射弧内信息传导和传递的形式为 。该种动物性反转的调节方式为 。
（3）表中数据表明，饥饿处理使该种动物雄性反转率提高了 %，雄性个体摄食量大，生长速度快，结合图表分析水产养殖提高该种动物产量的方法是 。
植物光合作用受NaCl溶液的浓度的影响。下表为假检草和结缕草在NaCl溶液影响下，净光合速率、气孔导度及细胞间隙中CO2浓度变化的实验数据，不考虑盐浓度变化对两种植物吸水能力影响的差异。请回答。
| NaCl溶液(mol/L) |
净光合速率 （umol·m-2s-1） |
气孔导度 （mmol·m-2s-1） |
细胞间CO2浓度 （ul·L-1） |
|||
| 假检草 |
结缕草 |
假检草 |
结缕草 |
假检草 |
结缕草 |
|
| 0.4% |
6.0 |
6.1 |
42 |
42 |
100 |
100 |
| 0.6% |
5.0 |
4.8 |
38 |
30 |
120 |
80 |
| 0.8% |
2.2 |
2.6 |
25 |
10 |
160 |
50 |
注：气孔导度指单位时间内单位面积叶片对气体的吸收或释放量
（1）NaCl溶液浓度过高，可导致根毛细胞的 和细胞壁发生分离。
（2）可通过测定单位时间内的 比较上述两种植物的净光合速率，而不能通过测定CO2吸收量来比较。理由是 。
（3）高浓度的NaCl溶液影响生物膜的形成， 直接抑制植物光合作用 阶段，短期内细胞内C3含量相对会 。
（4）据表分析你认为NaCl溶液的浓度从0.6%上升为0.8%时，对 植物影响较大。理由是① ② 。
设计实验：探究根向地性形成的原因。
材料：琼脂小块，云母片，小刀，镊子，直尺，量角器，培养瓶，MS培养基，同期发育的水平和垂直放置的拟南芥根尖切段若干。实验预处理：（见下图）
取水平放置培养的相同的切段多组，琼脂①收集根尖切段远地侧生长素，琼脂②收集近地侧生长素。
实验设计图解如下：(根尖中已经除掉了生长素)
（1）MS培养基与动物细胞培养基的主要区别是 ，分析说明MS培养基中是否需要添加生长素？ 。
（2）该实验中的因变量是测定 ，若三组都只在左侧放置一个琼脂块，则实验的因变量可改为测定 。
（3）甲组测定的是 侧生长素对根尖生长的影响，乙组琼脂块为 ，丙组琼脂块为 。
（4）若实验结论为远地侧生长素浓度低，促进生长；近地侧生长素浓度高，抑制生长。则实验结果是 。
(16分)AS综合征是一种由于患儿脑细胞中UBE3A蛋白含量缺乏导致的神经系统发育性疾病。UBE3A蛋白由位于15号染色体上的UBE3A基因控制合成，该基因在人脑细胞中的表达与其来源有关：来自母方的UBE3A基因可正常表达，来自父方的UBE3A基因由于邻近的SNRPN基因产生的反义RNA干扰而无法表达(如右下图所示)。请分析回答以下问题：
（1）UBE3A蛋白是泛素－蛋白酶体的核心组分之一，后者可特异性“标记”P53蛋白并使其降解。由此可知AS综合征患儿脑细胞中P53蛋白积累量较 。检测P53蛋白的方法是 。细胞内蛋白质降解的另一途径是通过 (细胞器)来完成的。
（2）由于UBE3A基因和SNRPN基因 ，所以它们的遗传关系不遵循自由组合定律。对绝大多数AS综合征患儿和正常人的UBE3A基因进行测序，相应部分碱基序列如右图所示。由此判断绝大多数AS综合征的致病机理是：来自 方的UBE3A基因发生 ，从而导致基因突变发生。
（3）研究表明，人体非神经组织中的来自母方或父方的UBE3A基因都可以正常表达，只有在神经组织中才会发生UBE3A基因被抑制的现象，说明该基因的表达具有 性。
（4）动物体细胞中某对同源染色体多出一条的个体称为“三体”。现产前诊断出一个15号染色体为“三体”的受精卵是由正常卵细胞与异常精子受精形成的，其UBE3A基因全部正常。该受精卵可随机丢失一条15号染色体而完成胚胎发育，则发育成AS综合征患者的几率是 (不考虑基因突变，请用分数表示)。
（5）丙种球蛋白缺乏症(XLA)是一种伴X染色体隐性遗传病，某家族中的XLA男性患者在未接受有效治疗的前提下，一部分幼年夭折，一部分能活到四、五十岁。请分析出现这种情况可能的两点原因： 。
粤公网安备 44130202000953号