如图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖 LPS 刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（ VEGFR-3 ）和信号分子VEGF-C 的表达。VEGFR-3形成反馈环路，抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应，降低细菌感染导致的败血症的发生。

（1）细菌或细菌脂多糖 LPS在免疫学上相当于   ， TLR4的本质是   。
（2）过度或持续性的 TLR4 活化引起   ，在 VEGF-C 的刺激下，通过活化 PI3K-Akt1 通路，促进   ，从而抑制 NF-kB 活性，降低败血症的发生。
（3）该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌，该过程属于   免疫。吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象，该现象属于   。
（4）大多数抗原激发的体液免疫应答，第一种是必须有T细胞参与才能完成，第二种是有少数抗原物质，可单独刺激B细胞，为了探究细菌脂多糖LPS属于哪一类免疫应答，可以选择相同性别的同龄的小鼠进行LPS接种处理，如下表，实验组对应   组小鼠，如果   ，则该抗原属于第二种。

	处理胸腺	是否产生相应浆细胞	是否产生相应的抗体
甲组小鼠	切除
乙组小鼠	不切除

（5）一般情况下，接受抗原刺激的B细胞会增殖分化为   ，科学家用LPS分先后两次接种小鼠，并检测相应的抗体的产生量，如图所示：该实验结果说明LPS能够   。