失智症是德国医生$Alzheimer$在1906年发现，中译为阿兹海莫症（$Alzheimerdisease$），俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退，行为偏差，甚至有些狂想，逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化，运动机能渐差，步伐缓慢、不稳，动作协调不佳，宛如巴金氏症（$Parkinsondisease$）。1960年代，学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变，尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑
边缘系统的胆碱性神经径路明显退化，显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种，异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑（$plaque$）与纤维结（$\tan gle$），这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有$A\beta$蛋白质（简称$A\beta$），纤维结则有$tau$蛋白质。$A\beta$是由40-42个胺基酸组成，其前驱物是跨膜蛋白质$APP$。$A\beta$刚形成时具可溶性，过量时会与其它物质结合，而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力（$oxidativestress$）过度皆会加速$A\beta$的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性$A\beta$的沉积。
依神经生化学家的研究成果来推论，下列哪些策略对阿兹海莫症病患可能是
有利的？（应选三项）（）

A．	使用抗发炎药物
B．	利用药物提升粒线体氧化压力
C．	阻止神经细胞向外延伸$APP$蛋白质
D．	阻止可溶性$A\beta$转变成不溶性的蛋白质
E．	增强乙酰胆碱活性或降低其被乙酰胆碱酯酶分解