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免疫系统为人体健康保驾护航已成为一种常识，然而，近年来的一系列重大发现却让所有人大跌眼镜：参与炎症反应、促进伤口愈合的免疫细胞竟然与肿瘤的恶化息息相关，它们会促进肿瘤生长，帮助癌细胞转移到其他组织里面去。
要理解炎症与癌症之间的关系，首先得弄清两个基本问题：机体如何对入侵者作出反应；当炎症反应持续时间过长，正常的伤口愈合过程怎样加速癌变进程。如果你不小心踩到一颗钉子，一些细菌会乘机从脚底钻入身体，但它们无法在人体内兴风作浪，因为一进入人体，细菌就会受到一群免疫蛋白和细胞的猛烈攻击。参与防御的免疫蛋白除了抗体外，还有30来种补体蛋白，它们可以导致病菌溶解，而病菌一旦溶解，人体内的吞噬细胞就会出动，将病菌的残余部分吞食掉。一旦遇到不速之客，巨噬细胞和嗜中性粒细胞就会将它们整个吞下，消化掉。除了上述两种细胞，吞噬细胞还包括自然杀伤细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞。伤口的愈合除了要消灭入侵病菌，还需要血小板的参与：它们从充斥着血管的内间质层迁移至表皮破损处，使血液凝固。然后，在一些酶的作用下，大量蛋白质形成一个错综复杂的网络，将皮肤细胞固定下来。伤口开始结痂，皮肤又会长回原样，炎症战场也逐渐沉寂下来。不过，炎症反应有时并未真正停止。不仅是皮肤，任何组织都可能因为病原体、毒素或遗传损伤的存在而长期发炎，从而变成心脏病、癌症等疾病的“温床”。
大量证据显示，慢性炎症与某些肿瘤的恶化有着密切的联系。1863年，德国著名的病理学家鲁道夫•魏尔啸在恶性肿瘤中发现了免疫细胞；1978年，意大利的阿尔贝托•曼托瓦尼在某些肿瘤附近，观察到先天性免疫细胞有聚集的倾向；1986年，美国的癌症生物学家哈罗德•F•德沃夏克指出，癌症是“无法愈合的伤口”。 上世纪90年代末，英国的弗朗西丝•鲍尔克威尔研究了人体内的一种蛋白分子。这种分子类似于激素，是一种免疫信号分子，在浓度较高时，可以杀死癌细胞，因此科学家把它叫做肿瘤坏死因子（TNF）。但是，当低浓度的肿瘤坏死因子长期滞留于肿瘤中时，却可能起到截然相反的作用。在一次试验中，鲍尔克威尔敲除了小鼠身上编码肿瘤坏死因子的基因，使它无法合成肿瘤坏死因子。试验结果令人惊讶：小鼠竟变成了癌症“绝缘体”！她回忆道：“这一结果在科学界引发了一场‘地震’，所有把肿瘤坏死因子当作抗癌药物来研究的科学家都傻眼了，原本的抗癌分子一下子变成了癌症加速剂。”
新发现并非对传统观点的全盘否定。实际上，免疫系统是一把“双刃剑”。这个系统的细胞和分子网络的复杂程度仅次于大脑，而且存在自相矛盾之处：有时它对癌症亮“绿灯”，但有时它又亮“红灯”。有些先天性免疫细胞，比如自然杀伤细胞，的确可以抑制肿瘤的生长。而其他免疫细胞，在平时都是消灭肿瘤的“正义之师”，只有当微环境处于炎症状态时，才有可能“助纣为虐”。而且，炎症反应并不是在所有器官中都会导致肿瘤的形成。关于炎症与通过血液扩散的癌症之间的关系还有待进一步确定。
下列对“免疫系统”的说明，不准确的一项是  （   ）

A．免疫系统是保护人体免遭细菌入侵的保障系统。

B．免疫系统复杂程度很高，仅次于人脑的复杂程度。

C．免疫系统由免疫蛋白、自然杀伤细胞和血小板组成的。

D．炎症是免疫系统对抗入侵细菌而引发的人体生理反应。

下列对“免疫系统是一把‘双刃剑’”的理解，正确的一项是   （   ）

A．免疫系统既可以保护人体健康，又会危害人体健康，即可以杀死有害细胞，也会杀死健康细胞。

B．在正常情况下，免疫系统可以抑制杀死肿瘤；在炎症状态下，免疫系统又有可能加速肿瘤生长。

C．免疫系统中的肿瘤坏死因子浓度高时可以杀死肿瘤细胞，在浓度低时，又反过来被肿瘤细胞杀死。

D．炎症反应时间短，免疫系统就对肿瘤细胞亮“红灯”， 炎症反应时间长，免疫系统就对肿瘤细胞亮“绿灯”。

下列表述符合原文意思的一项是    （   ）

A．近年来，一系列的重大发现推翻了人们对免疫系统作用的传统认识。

B．很早以前，科学家就在关注免疫细胞与肿瘤恶化之间的联系。

C．对于入侵的细菌，免疫细胞负责溶解，免疫蛋白质负责吞噬。

D．任何组织都可能因为病原体、毒素或遗传损伤的存在而长期发炎，并导致形成肿瘤。