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适度压力有利于保持青春
暴露于过冷、过热和重金属环境下,会让蛋白质受损,并破坏它们的正常结构——这往往会导致细胞死亡。不过,细胞拥有的一种特殊机制——热休克反应,却可以帮助它们应对压力,将伤害降到最低。在热休克反应中,一种特殊的蛋白质分子会修补受损的蛋白质,拯救细胞,延长细胞的寿命。
美国西北大学的分子生物学家桑迪和她的同事共同发现,人类细胞系的热休克反应,是由一种与衰老相关的蛋白质——Siruin l(SIRTl)调节的。这是科学家第一次找到证据,证明SIRTl和蛋白质热休克反应之间的关联。
“这项研究的眼光非常独到”,美国马萨诸塞州总医院癌症研究中心的细胞生物学家劳尔表示,“我们知道,SIRTl在长寿中扮演了多种角色。但是,它也影响到热休克反
应——这项发现是非常了不起的。
这项研究主要针对单个的细胞,不过,对整个生命体而言,这项发现有助于科学家了解压力和寿命之间的关系。“适度的轻微压力,实际上能够延长寿命,”这项研究的参与者之一,西北大学的分子生物学家理查德表示,轻微的压力能触发热休克反应,但不会伤害细胞。
日常饮食中限制卡路里摄入,也能够触发热休克反应,并已通过试验证明能够延长包括人、狗和老鼠在内的所有动物的寿命。限制热量摄入,能够提高SIRTl的水平。
“现在,我们知道这样的饮食能够延长寿命,是通过热休克因子l的作用。”桑迪说。 热休克因子1是热休克反应的关键成分。当一个细胞承受压力时,热休克因子l会保护DNA,并开始生产修复蛋白。不过,细胞不能长时间在紧急状态下生存。当修复蛋白,这种降低伤害的机制就会关闭。一种名为乙酰基的化学成分被添加到热休克因子1中,使它从DNA链中“掉落”出来。
不过,有时候,这种降低伤害的机制会在分子修复完成之前就关闭。
研究人员早就知道,SIRTl能通过集中应对压力的途径。帮助细胞延缓衰老。但在这篇论文中,桑迪和她的同事们指出,SIRTl还能将乙酰基从热休克因子l剥离,保存在DNA中,并持续生产修复蛋白。
当细胞老去时,SIRTl减少,热休克反应也减少;老去的细胞应对压力的能力降低,生
命体也就开始衰老。
热休克反应还能帮助修复因神经元退化疾病受损的大脑,如阿尔茨海默病和亨廷顿
病。
利用SIRTl,使细胞保持防御状态也有着负面作用:它可能帮助癌细胞抵抗药物的压
力。研究人员还需要证明热休克因子l和SIRTl共同作用,保护整个人体系统的细胞,而
不是仅仅保护试验中涉及的细胞。“目前还不清楚它是否对所有细胞有利,不过,我们希
望是”,劳尔表示。(节选自《科学》杂志)
下列有关“热休克反应”原理的表述,不正确的一项是
A.热休克因子l是热休克反应的关键成分,当一个细胞承受压力时,热休克因子l会修补受损的蛋白质,拯救细胞,延长细胞的寿命。 |
B.SIRTl的作用之一是将乙酰基从热休克因子l剥离,从而避免热休克反应关闭,保证蛋白质分子持续修复。 |
C.在“热休克反应”过程中,热休克因子l和SIRTl的共同作用,保护整个人体系统的细胞免受压力的伤害。 |
D.乙酰基的作用是使热休克反应关闭:通常情况下,当蛋白质分子修复完成后,乙酰基就会被添加到热休克因子l中,使它从DNA链中“掉落”出来。 |
下列表述不符合原文意思的一项是
A.肌体受到冷、热等伤害时,就会触发热休克反应,将伤害降到最低。 |
B.目前已经知道利用热休克反应也有着负面作用:它会帮助癌细胞抵抗药物的压力。 |
C.热休克反应能够帮助修复因阿尔茨海默病和亨廷顿病受损的大脑。 |
D.多吃水果蔬菜,少吃高热食品,之所以能够长寿,是因为能够提高SIRTl的水平,触发热休克反应。 |
根据原文的信息,下列推断不正确的一项是
A.压力过大也会触发热休克反应,只是过大的压力同时也会伤及细胞,因而对人体是有害的。 |
B.美国西北大学的分子生物学家桑迪和她的同事的研究表明,“有压力才会有动力,有动力才会有活力”是有科学依据的。 |
C.如果不久的将来,人类可以控制SIRTl激活热休克反应,人类的寿命将得以延长。 |
D.如果人类能够永远保持适度的轻微压力,热休克反应就不会减少,生命体就会青春永驻。 |